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No Novo Mundo a forma cutânea é chamada de Leishmaniose Cutânea Americana (LCA), e apresenta uma grande variedade de manifestaÿões clínicas, histopatológicas e imunológicas (Azulay, 1970; Convit e cols., 1972; Convit e Pinardi, 1974). Dentro deste espectro podem ocorrer casos assintomáticos que são reconhecidos durante inquéritos epidemiológicos em indivíduos que possuem reaÿão de Montenegro positiva, mas não apresentam cicatrizes nem história de lesões; outros têm formas subclínicas que envoluem para cura espontânea; um terceiro grupo apresentam lesões ulcerativas mais ou menos extensas no local da inoculaÿão. Temos ainda a Leishmaniose Cutânea Localizada (LCL), com ou sem comprometimento do sistema linfático (adenopatia satélite) formando um verdadeiro complexo cutâneo ganglionar. Finalmente temos formas metastáticas cutâneas ou mucosas chamadas de Leishmaniose Cutâneo Difusa (LCD) e Leishmaniose Mucocutânea (LMC) respectivamente. No caso da forma LCL cuja lesão aparece após um período de latência de 30 dias (Azulay, 1970) e permanece restrita ao local da inoculaÿão, ocorrendo uma imunidade mediada por células que aparece expressa numa reaÿão de hipersensibilidade celular denominada Reaÿão de Montenegro (Montenegro, 1926; Gomes Pessoa e Pestana, 1940) e que pode ser negativa em lesões recentes. As lesões ulceradas mostram um grau variável de hiperplasia de células epidérmicas, que dependem do tempo de evoluÿão e do tipo de lesão produzida ( Convit e cols., 1993). O desenvolvimento das lesões dependem do estado imunitário do paciente e alguns fatores são importantes como por exemplo: 1) estado de imunodeficiência adquirida por subnutriÿão (Pérez, ???; Pérez e cols., 1984); 2) associaÿão com a Síndrome de Imunodeficiência Adquirida (AIDS); 3) Imunodeficiência causada por outros vírus que não o HIV, como por exemplo o vírus causador da rubéola, muitas vezes também associado com a subnutriÿão (Lafait, 1990). Muito embora a rubéola provoque uma imunodepressão transitória, aparecendo concomitantemente com o início de uma infecÿão leishmaniótica , ela induz um rápido crescimento da lesão ( Gonÿalves da Costa, comunicaÿão pessoal). Nestes casos a densidade de parasitos está correlacionada ao crescimento da lesão. De modo análogo infecÿões concomitantes com Epstein-Barr Vírus (EBV) em paciente com leishmaniose visceral causada por Leishmania infantum parece agravar o curso da doenÿa. Na realidade, existe evidências de que a maioria das infecÿões por Leishmania infantun são subclínicas ou assintomáticas e que apenas um pequeno número de crianÿas infectadas tem um curso de infecÿão que progride para leishmaniose visceral ativa. Os fatores determinantes desta evoluÿão são desconhecidas e uma das evidências mais sugestivas são infecÿões viróticas concomitantes capazes de induzirem um estado de supressão. Histologicamente a LCL apresenta uma lesão granulomatosa, formada por infiltrado linfocitário, e um número variável de células epitelióides. Este granuloma se estrutura a medida que a lesão perdura, mostrando neste caso, células gigantes. A carga parasitária nas lesões de formas localizadas dependem também da espécie de Leishmania: L. braziliensis induz lesões variáveis em termos dermatológicos mas em geral a carga parasitária é insignificante; L. major apresenta mais parasitos e L. amazonensis tanto no homem como no modelo murino apresenta lesões muito mais ricas. L. amazonensis, juntamente com L. mexicana são espécies responsáveis pelos casos de formas difusas descritos na leishmaniose cutânea do Novo Mundo (Silva, 1945; Convit e Lapenta, 1946; Barrientos, 1948; Mayer e cols, 1949; Nery-Guimarães, 1965; Schotelius e Gonÿalves da Costa, 1980) que são caracterizadas por um estado de anergia seletiva da imunidade celular. Estes pacientes não respondem aos testes cutâneos de Montenegro, mas respondem à Tuberculina, Lepromina e testes cutâneos relativos a infecÿões por fungos (Convit e Pinardi, 1974; Castes e cols., 1988). As lesões, em geral nodulares envolvendo grande parte do corpo, contém numerosos macrófagos indiferenciados repletos de parasito e apresentam poucos linfócitos e células plasmáticas (Nery-Guimarães, 1964; Convit e cols., 1993) e foram denominados de histiocitomas (Martinez e cols., 1960; Báez e Alemán, 1960).
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